Отеки. Причины и последствия. Современный взгляд на лечение и профилактику - Виктор Плотников Страница 7

Диагноз предменструального синдрома можно считать обоснованным, если описанные выше симптомы повторяются у женщин регулярно каждый месяц. Постепенно усиливаясь во второй фазе цикла, они становятся особенно выраженными накануне менструации. После прекращения менструации состояние улучшается, а признаки задержки жидкости исчезают или заметно уменьшаются.

Диагноз предменструального синдрома с отеками возможен только после достаточно длительного наблюдения и (что важно) исключения всех других причин задержки воды и электролитов в организме. Главными клиническими признаками синдрома являются цикличность нарушений водно-электролитного обмена и совпадение периодов задержки жидкости с днями, предшествующими менструации.

Такие отеки обычно возникают в поздней стадии заболевания. Проявляются преимущественно асцитом, который бывает более выражен, чем отеки на ногах. Иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотноватая, теплая. При обследовании налицо выраженные клинические и лабораторные признаки основного заболевания.

Нефротический синдром сегодня выявляется при многих заболеваниях почек. Поэтому необходимо очень тщательное и всестороннее клиническое обследование с целью уточнения диагноза и выбора оптимального метода комплексной терапии.

Синдром – это комплекс симптомов. Нефротическим синдромом называют комплекс симптомов, обусловленных развитием повышенной проницаемости почечных клубочков для белков кровяной плазмы. В моче определяется белок, в то же время содержание его в крови понижено. Появляются отеки.

Как правило, больные нефротическим синдромом отмечают сонливость, быструю утомляемость, у них нередко определяется в той или иной степени выраженная анемия. Также часты отсутствие аппетита и расстройства пищеварения (понос) из-за отека слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; реже наблюдается периодическое онемение конечностей.

Отеки при нефротическом синдроме становятся очевидными только после увеличения массы тела на 10–15 кг. В начале болезни отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением: в области глаз, на половых органах, пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, особенно у детей. На высоте нефротического синдрома возникают асцит, гидроторакс. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения.

В норме человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. При нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации эта величина составляет обычно от 5 до 20 г/сутки и (реже) более. При этом выведение белка с мочой у одного и того же больного в разные дни может быть разным.

Ускоренный распад белка приводит к атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Артериальное давление остается нормальным либо имеет тенденцию к понижению (однако при терапии кортикостероидами оно иногда повышается). Высокая артериальная гипертензия – это неблагоприятный признак. Возможности современной медицины по борьбе с отеками сделали редким явлением так называемые нефротические кризы, проявляющиеся болью в животе, повторной рвотой и поносом.

Дефицит белка крови относится к числу постоянных признаков нефротического синдрома, и особенно резко падает содержание альбуминов в крови; концентрация же глобулинов остается практически в норме. Содержание белка в кровяной плазме зависит не только от скорости его синтеза и распада, но и от разведения в отечной жидкости. Когда содержание альбумина в крови падает до 25 г/л, у больного появляются отеки. Другие функции почек остаются нормальными. Молочно-белый оттенок кровяной сыворотки при нефротическом синдроме объясняется повышенным содержанием в ней липидов: замечено, что содержание холестерина в крови изменяется в обратном соотношении к содержанию в ней альбумина. Моча при нефротическом синдроме имеет высокую относительную плотность. В осадке ее содержатся гиалиновые, зернистые, эпителиальные и восковые цилиндры, лейкоциты, липиды, клетки эпителия. Содержание эритроцитов в осадке определяется характером основного заболевания. Эритроциты часто встречаются в моче больных хроническим нефритом, системной красной волчанкой и значительно реже – при амилоидозе.

Отдельные варианты нефротического синдрома отличаются друг от друга по клинической картине, течению и характеру морфологических изменений в почках.

Но при очень тяжелом поражении почек может развиться нефрит с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью.

Нефротический синдром при аллергических реакциях на медикаментозные препараты развивается быстро, признаки его после отмены лекарственного средства постепенно уменьшаются и могут полностью исчезнуть.

Нефротический синдром, обусловленный повышенной чувствительностью к пыльце трав и растений, пчелиному яду, вакцинам, сывороткам и другим чужеродным белкам, возникает при поступлении антигена в организм, а исчезает после прекращения контакта с чужеродными белками.

В последнее время появились данные о развитии нефротического синдрома после трансплантации почки. Потери белка с мочой при этом колеблются в очень широких пределах. Задержка жидкости в организме выражена обычно не резко, и ее удается контролировать применением мочегонных средств. Приблизительно в половине случаев повышается артериальное давление. В основе нефротического синдрома и функциональной недостаточности пересаженной почки лежит хронический синдром отторжения или хронический гломерулонефрит.

Среди других причин нефротического синдрома встречается нарушение кровообращения в почках, вызванное повышением кровяного давления в почечных венах или их тромбозом.

Болезнь развивается вследствие нарушения оттока мочи и характеризуется расширением лоханочно-чашечной системы, патологическими изменениями ткани почек и/или атрофией ее паренхимы. Гидронефроз правой или левой почки встречается одинаково часто, двусторонний – только в 5–9 % случаев этого заболевания.

Причины развития. Гидронефроз может быть врожденным и приобретенным. Причинами приобретенного гидронефроза являются урологические заболевания:

● почечнокаменная болезнь;

● воспалительные изменения мочевой системы;

● травматическое сужение мочевых путей;

● опухоли мочевых путей;

● опухоли предстательной железы и шейки матки;

● метастазы опухоли в брюшинные лимфатические узлы;

● травматические и другие повреждения спинного мозга, ведущие к нарушениям оттока мочи.

Конец ознакомительного фрагмента